“Wanneer je trombose vergelijkt met een brand dan kun je zeggen over trombose dat we het goed kunnen blussen”, stelt Rory Koenen, universitair hoofddocent Biochemie aan de Universiteit van Maastricht en onderzoeker naar de oorzaak van trombose. “Trombose houdt in dat er een bloedstolling in een bloedvat ontstaat. Het bloedstolsel kan te groot worden waardoor het bloedvat wordt afgesloten. Onder normale omstandigheden werkt de bloedstolling prima. Maar sommige mensen hebben bijvoorbeeld een genetische mutatie die voor een hogere neiging tot bloedstolling zorgt. Ook externe factoren, zoals de pil, kunnen voor een dreiging van trombose zorgen.”

Nu kun je met antistollingsmedicijnen het stolsel oplossen en voorkom je dat er nieuwe stolsels zich kunnen gaan ontwikkelen. “Maar aan die medicijnen zitten nadelen. Je hebt bijvoorbeeld een risico op bloedingen. Om die reden is het onderzoek gestart om nu eens nader te gaan kijken wat de oorzaak is van trombose. Het is aannemelijk dat een vorm van ontsteking de boosdoener is en trombose veroorzaakt. Echter is dit tot nu toe in de wetenschap nog niet toereikend onderzocht. Het fundamentele onderzoek wat ik doe voer ik op celniveau uit en kijk ik naar witte en rode bloedcellen in het plasma, die heel belangrijk zijn bij de bloedstolling. Hierin zitten namelijk bepaalde eiwitten die heel duidelijk een rol spelen, maar daar is nog onvoldoende naar gekeken.”

In het onderzoek naar de oorzaak van trombose wordt dat wel gedaan. Koenen: “Wij kijken met ons onderzoek vooral naar een bepaald antistollingseiwit: TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor). In een normale, gezonde, situatie is dit eiwit geweldig. Het houdt namelijk het evenwicht tussen bloeding en stolling in stand. In het onderzoek kijken we naar hoe bepaalde witte bloedcellen, de neutrofielen, dit eiwit beïnvloeden. Een gezond lichaam heeft veel voordeel aan neutrofielen omdat ze zorgen voor een immuunreactie bij een infectie. Maar als de neutrofielen doorslaan kunnen ze bijvoorbeeld TFPI doorknippen of veranderen. Dan werkt het remmingsmechanisme op de bloedstolling niet meer en krijg je een verhoogd risico op bloedstolsels en dus trombose.”

Nu is er de afgelopen twee jaar veel aandacht geweest voor het immuunsysteem. “En hierdoor heeft het onderzoek meer aandacht gekregen. Als mensen ernstig ziek worden kan een op hol geslagen immuunreactie voor allerlei complicaties zorgen, zoals trombose. Waar vijftien jaar geleden mensen het een absurd idee vonden om onderzoek te doen naar ontstekingen als een belangrijke oorzaak voor trombose is dat nu echt mainstream aan het worden. Ook vanuit de biologische hoek is het goed om te kijken naar dit verband bij op het eerste oog compleet ontstekingsvrije processen. Denk bijvoorbeeld aan trombose na een lange vlucht, waarvan men in het algemeen denkt dat dit absoluut niets te maken heeft met ontstekingen. Maar kijk je goed naar het lichaam dan zie je toch een ontsteking. Als je erg lang zit, stroomt je bloed namelijk niet zoals het hoort. In de wand van het bloedvat kun je dan toch een soort ontstekingsproces waarnemen.”

Dankzij steun voor het onderzoek van Koenen kan de interactie tussen TFPI en neutrofielen beter in kaart worden gebracht. “We kijken grondig naar plasma en isoleren dan TFPI. Vervolgens meten we mogelijke veranderingen, bijvoorbeeld met behulp van specifieke antilichamen. Met het doel om te ontdekken waarom TFPI bij mensen met trombose vaak is veranderd of minder goed werkt. Trombose is maatschappelijk gezien een belangrijk onderwerp. Heel veel mensen komen hier mee in aanraking, vaak ook zonder het zelf te beseffen, bijvoorbeeld in het geval van stolsel in de longen bij een coronabesmetting. Ook mensen met hartritmestoornissen krijgen er vaak mee te maken. Daarnaast levert de huidige antistollingsbehandeling in sommige gevallen nare bloedingen op. De hoop is dan ook dat met ons onderzoek op termijn echt bij te dragen aan het minder voorkomen van trombose en een veiligere behandeling.”